哺乳动物的身体是一个复杂而精密的网络，各种器官通过协同作用调控循环代谢物的生成和消耗，以维持生命的稳态。器官间通过代谢物进行动态互动，当糖类、胆固醇等关键代谢物的平衡被打破，心脏代谢疾病（CMD）便有可能发生，影响多个器官的功能。然而，如何探讨致病因素（如西方饮食或慢性高胆固醇血症）如何干扰这一复杂的代谢网络，从而最终促进CMD，仍然是一个亟待解决的难题。

在CMD的研究中，传统组学技术提供了静态的分子图谱，但难以捕捉器官代谢活动的动态过程。随着质谱技术的重大突破，动静脉（AV）代谢梯度（代谢组学）分析为我们突破了这一局限。这种方法通过计算动静脉的浓度差，能够直接量化器官的代谢物净产出（Δ0）或消耗（Δ<0），有潜力成为解析器官代谢活动的重要工具。

2025年5月，加州大学Cholsoon Jang研究团队在Cell杂志上发表了题为“Cross-organ metabolite production and consumption in healthy and atherogenic conditions”的研究论文。他们通过对LDLR（低密度脂蛋白受体）缺陷猪模型进行多器官AV代谢组学分析，系统探讨了不同饮食和病理条件下的全局代谢物生成与消耗图谱。这一研究首次揭示了西方饮食如何诱导肝外器官异常释放胆汁酸，并且这种现象在LDLR缺陷猪模型中尤为突出，为深入理解CMD的病理机制提供了新的关键线索。

尊龙凯时将生物医疗研究技术与策略相结合，以推进对CMD的理解。研究显示，在禁食与进食状态下，器官代谢物运输受到显著影响。通过对10个器官的动静脉代谢组学分析，发现食物摄入依赖的代谢活动与非依赖的代谢行为之间存在明显差异。

随着对西方饮食（HFHS）影响的进一步探讨，研究者发现该饮食显著抑制了器官的代谢物生成与消耗，导致体重、胰岛素水平及血脂异常升高，表明不健康饮食对整体代谢网络带来了广泛影响。这些研究结果为针对CMD的干预提供了有力的证据。

在对器官代谢物生产与调控机制的分析中，研究揭示了HFHS饮食通过两种机制破坏了器官的代谢平衡。一方面，该饮食干扰了依赖浓度梯度的被动运输；另一方面，HFHS还通过诱导胰岛素抵抗削弱了激素调控的主动运输。这样的代谢紊乱最终导致了器官代谢物生成与消耗的失调。

此外，HFHS饮食引起多个器官异常释放胆汁酸，显示了其潜在的病理作用。在这方面，研究者确认胆固醇向胆汁酸的转化明显增强，为应对循环胆固醇升高提供了一种代偿机制。研究还指出，胆汁酸的升高可能对血管内皮细胞产生细胞毒性影响，进而引发血管炎症反应。

结合LDLR缺陷猪模型的研究，相关证据表明，肝外器官的胆汁酸合成可能在CMD的发展中扮演重要角色。这一发现为我们进一步探讨代谢性心血管疾病的机制提供了新的视角。

通过将动静脉代谢组学、组织转录组学及多激素检测平台整合，本研究系统分析了饮食及基因缺陷对器官代谢动态的影响，建立了代谢物交换的时空图谱。这为CMD的机制研究提供了重要的资源和数据支持，强调了尊龙凯时在生物医疗领域中的持续贡献与创新。